У 91 больного (96,81% общего числа) операция была выполнена по поводу злокачественной опухоли пищевода. При этом основную долю (89 случаев — 97,8% опухолей) составил плоскоклеточный рак различной степени дифференцировки; перстневидноклеточного рака и аденокарциномы в нашем материале встретилось всего лишь по одному случаю (по 1,1%). В двух наблюдениях (2,13% общего числа) вмешатель ство было выполнено по поводу стенозирующего эзофагита и в одном (1,06%) — рубцовой стриктуры пищевода ожогового генеза.
Локализация опухолевого поражения при плоскоклеточном раке представлена в таблице 1. Как видно из нее, более чем у половины больных (53 человека) имело место изолированное поражение средней трети грудного отдела пищевода, на втором месте по частоте изолированных поражений оказалась нижняя треть грудного отдела (18 пациентов)
Таблица 1.
Локализация опухолевого поражения по протяжению пищевода
у больных плоскоклеточным раком (n=89)
|
Анатомический отдел / абсолютное число больных |
|||||
Тип поражения |
Шейный |
Грудной, трети: |
Абдоми - |
Переход на |
||
|
|
Верхняя |
Средняя |
Нижняя |
нальный |
желудок |
Изолированное |
0 |
2 |
53 |
18 |
0 |
0 |
Cочетанные: |
2 |
5 |
|
|||
(различные |
|
2 |
3 |
|
||
варианты) |
|
3 |
||||
|
|
1 |
||||
Всего больных |
2 |
6 |
61 |
30 |
7 |
4 |
и, наконец, лишь у двух больных встретилось поражение только верхней трети грудного отдела. Изолированные поражения шейного и абдоминального отделов пищевода не встречались. Значительную долю (16 случаев) составили опухоли, захватывавшие два или более анатомических отдела. Наиболее часто (5 случаев) имело место сочетанное поражение средней и нижней третей грудного отдела, в двух случаях опухоль поражала среднюю и верхнюю трети грудного отдела, также в двух наблюдениях имелось поражение верхней трети грудного и шейного отделов пищевода. У трех больных отмечено наличие опухоли, захватывавшей нижнюю треть грудного и абдоминальный отделы пищевода, у такого же числа пациентов имело место поражение, распространявшееся от нижней трети грудного отдела пищевода до кардиального отдела желудка. Наконец, в одном случае опухолевый процесс распространялся от средней трети грудного отдела пищевода до кардии.
Распределение больных плоскоклеточным раком по стадиям заболевания представлено в таблице 2. У большинства пациентов опухоль характеризовалась значительной распространенностью. Так, у 60 человек имела место III стадия заболевания, у 13 — II стадия, у 10 — IV стадия. Первая стадия констатирована только у 6 пациентов.
Таблица 2.
Распределение больных плоскоклеточным раком пищевода
по стадиям процесса (n=89)
Стадия, класс |
Число больных |
|
|
Абсолютное |
В % от общего |
Отечественная четырехстадийная |
|
|
I стадия |
6 |
6,74 |
II стадия |
13 |
14,61 |
III стадия |
60 |
67,42 |
IV стадия |
10 |
11,24 |
Международная классификация |
|
|
T: T2 |
6 |
6,74 |
T3 |
14 |
15,73 |
T4 |
69 |
77,53 |
N: N0 |
17 |
19,1 |
N1 |
72 |
80,9 |
M: M0 |
86 |
96,63 |
M1 |
3 |
3,37 |
Согласно международной классификации по системе TNM в варианте IV издания, выпущенного Международным Противораковым Союзом в 1989 году, наиболее часто (69 больных) имела место первичная опухоль класса Т4, на втором месте по частоте оказался класс Т3 (14 человек). Опухоль класса Т2 встретилась лишь у 6 пациентов, а классы T1 и Tis не встречались вовсе.
По данным морфологического исследования, поражение регионарных лимфатических узлов чаще всего (72 больных) соответствовало классу N1; только в 17 случаях лимфатические узлы были интактны. Все метастазы локализовались в регионарных по отношению к пораженным отделам пищевода лимфатических узлах. У 7 больных имели место внутриорганные метастазы. Отдаленные органные метастазы (класс М1) встретились у 3 больных; во всех случаях они локализовались в печени.
Гистопатологическая дифференцировка опухоли (класс G) оценивалась морфологами не всегда, поэтому в таблицу эти данные не внесены.
Поражение опухолью соседних с пищеводом анатомических структур суммировано в таблице 3. У большинства больных (69 человек) опухоль выходила за пределы органа, прорастая параэзофагеальную клетчатку. Интимное соприкосновение опухоли с бифуркацией трахеи имело место у 6 пациентов, с левым главным бронхом — у 11. Прорастание опухолью ткани легкого отмечено у 6 больных, перикарда у 9 и левой медиастинальной плевры у 13 пациентов. Прорастание опухоли в грудной лимфатический проток было констатировано у 8 больных, поражение парааортальной клетчатки — у 7. Наконец, у 5 больных опухоль прорастала непарную вену.
Встретившиеся случаи (по одному) аденокарциномы и перстневидноклеточного рака характеризовались поражением одинаковой протяженности, захватывавшим нижнюю треть грудного отдела, абдоминальный отдел пищевода и кардию. У обоих пациентов имело место прорастание опухолью стенки пищевода и было констатировано наличие плотных увеличенных лимфатических узлов в области левой желудочной артерии. При этом, как показало патологоанатомическое исследование, у больного перстневидноклеточным раком оказались внутриорганные метастазы на протяжении пищевода и метастаз опухоли в левую почку. Таким образом, в заключительном диагнозе стадия перстневидноклеточного рака была оценена как IV (T4N1M1), а аденокарциномы ссответственно III (T4N1M0).
Таблица 3.
Поражение опухолью
соседних с пищеводом анатомических образований
у больных плоскоклеточным раком пищевода (n=89)
Анатомическое образование |
Число больных с поражением: |
|
|
Абсолютное |
В % от общего |
Параэзофагеальная клетчатка |
69 |
77,53 |
Левая медиастинальная плевра |
13 |
14,61 |
Перикард |
9 |
10,11 |
Грудной лимфатический проток |
8 |
9,0 |
Парааортальная клетчатка |
7 |
7,87 |
Ткань легкого |
6 |
6,74 |
Непарная вена |
5 |
5,62 |
Таким образом, приведенные данные о параметрах основного процесса позволяют говорить о том, что включенная в исследование группа больных злокачественными новообразованиями пищевода в целом характеризовалась значительной распространенностью опухолевого поражения.
У больных стенозирующим эзофагитом процесс в обоих случаях локализовался в нижней трети грудного отдела пищевода.
Клиническая симптоматика плоскоклеточного рака пищевода суммирована в таблице 4. Как видно из ее данных, преобладающим симптомом оказалась дисфагия: ее не было лишь у 11 пациентов. В то же время у большинства больных не было и полной дисфагии, затруднявшей прием жидкости. Дисфагия I степени отмечена у 29 человек, дисфагия II степени — у 33, дисфагия III степени — у 12. Полная непроходимость пищевода имела место лишь у 4 больных. Таким образом, преобладали больные с I–II степенями дисфагии, обычно не приводящими к тяжелым нарушениям статуса питания.
Таблица 4.
Клиническая симптоматика у больных плоскоклеточным раком пищевода (n=89)
Симптом |
Число больных |
|
|
Абсолютное |
В % от общего |
Дисфагия: |
|
|
• отсутствует |
11 |
12,36 |
• I степени |
29 |
32,58 |
• II степени |
33 |
37,08 |
• III степени |
12 |
13,48 |
• IV степени |
4 |
4,49 |
Боли |
46 |
51,69 |
Температурная реакция |
16 |
17,98 |
Гиперсаливация |
2 |
2,25 |
Потеря массы тела(n=58): |
|
|
• менее 10% исходной |
21 |
36,21 |
• 10 - 20% исходной |
28 |
48,28 |
• более 20% исходной |
9 |
15,52 |
Длительность анамнеза к моменту поступления: |
|
|
• менее 1 мес |
4 |
4,49 |
• 1 мес-менее 2 мес |
21 |
23,6 |
• 2 мес-менее 4 мес |
34 |
38,2 |
• 4 мес-менее 6 мес |
12 |
13,48 |
• 6 мес-менее 1 года |
10 |
11,24 |
• не менее 1 года |
8 |
9,0 |
У большинства больных (46) отмечался болевой симптом. Чаще всего он проявлялся при глотании, однако точную частотную структуру его представить невозможно из-за неполноты архивной части материала. У 16 больных имела место дооперационная температурная реакция. Редким симптомом, встретившимся лишь у двух больных, оказалась гиперсаливация.
Данные о величине дооперационной потери массы тела имелись в отношение 58 пациентов. У значительной их части (21 человек) отмечалась сравнительно небольшая — до 10% исходной величины — потеря массы. Большинство больных (28) потеряли от 10 до 20% исходной массы тела. У 9 человек потеря составила более 20%.
Длительность анамнеза заболевания к моменту поступления в клинику наиболее часто (34 пациента) составляла от 2 до 4 месяцев. На втором месте по частоте оказалась давность появления симптомов от 1 до 2 месяцев (21 человек). У 12 больных длительность анамнеза составила от 4 до 6 месяцев, у 10 — от 6 месяцев до 1 года. Давность появления симптомов 1 год и более отмечена у 8 пациентов и, наконец, короткий — менее 1 мес — анамнез оказался самым редким фактом в нашей группе больных: он имел место лишь у 4 (4,49%) человек. В среднем длительность анамнеза составила 15,91–14,71 недель, что говорит об очень высокой вариабельности данного показателя.
Клиническая симптоматика у больных с другими заболеваниями выглядела следующим образом. Пациент с перстневидноклеточным раком поступил через 2,5 мес после появления жалоб с дисфагией II степени. У больного аденокарциномой длительность анамнеза составила 5,5 мес, имелась дисфагия I степени, контрастировавшую со значительной потерей массы тела (20% исходной). При стенозирующем эзофагите длительность анамнеза составила в одном случае 3, в другом — 8,5 мес, имелись соответственно I и II степени дисфагии; в первом случае также отмечались боли. Наконец, рубцовая стриктура пищевода проявлялась дисфагией II степени.
Сопутствующая патология у оперированных больных представлена в таблице 5.
Наиболее часто встречавшейся нозологической формой оказалась ишемическая болезнь сердца, диагностированная у большинства пациентов (54). В большинстве случаев заболевание проявлялось в форме стенокардии напряжения различных функциональных классов, однако у 8 больных имел место постинфарктный кардиосклероз. Нарушения ритма сердца различного типа отмечены также у 8 больных. Различные стадии гипертонической болезни констатированы у 22 человек. Недостаточность кровообращения отмечена у 6 больных, причем у 5 из них диагностирована ее I степень и у одного — IIА степень. Комбинированный митральный порок сердца с преобладанием недостаточности отмечен у одной больной. У 3 больных в анамнезе имелось острое нарушение мозгового кровообращения.
Таблица 5. Сопутствующие заболевания у оперированных больных (n=94)
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
На втором месте по частоте оказались хронические неспецифические заболевания легких (42 пациента). В большинстве случаев речь шла о хроническом бронхите вне обострения. Туберкулез легких в анамнезе отмечен у 5 человек.
Инсулиннезависимым сахарным диабетом страдали трое больных. Цирроз печени имел место у 2 пациентов, причем в обоих случаях он представлял собой случайную операционную находку.
У 4 больных ранее в разное время были диагностированы новообразования различной локализации: рак молочной железы, рак легкого, рак гортани и аденома предстательной железы. Все случаи лечены оперативно, причем по поводу рака легкого была выполнена правосторонняя пульмонэктомия.
Таблица 6. Данные клинического анализа крови (n=94)
|
Редко, всего по одному случаю, встречались в нашем материале желчно- и мочекаменная болезни, глаукома и дифиллоботриоз (последний диагностирован во время операции).
В целом те или иные сопутствующие заболевания имели место у 73 больных (77,66%).
Результаты лабораторных исследований крови суммированы в табл. 6–9. При этом табл. 6 и 8 содержат средние по всей группе данные, вычисленные с тем, чтобы уловить возможные изменения, характерные для исследуемой группы в целом, а табл. 7 и 9 представляют спектр отклонений от нормы.
Как видно из табл. 6, заметное отклонение от нормативов клинического анализа крови демонстрировали лишь абсолютное число палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ: в обоих случаях имело место заметное превышение средних по группе показателей над нормативом. В то же время значительные величины, свидетельствуют о большой вариабельности цифр по группе. Обращают на себя внимание устойчиво благополучные (малая s ) показатели красной крови.
Данные табл. 7 показывают, что численность пациентов со сниженной концентрацией гемоглобина составила 22,34%. Несколько меньше оказалось больных с повышенными цифрами Hb (17,02%). Снижение числа эритроцитов отмечено у 18,09%, повышение соответственно у 9,57% больных. Что касается показателей числа лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, оказалось заметным преобладание сдвигов, характерных для инфекционного процесса: лейкоцитоз констатирован у 29,79%, повышение числа палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов — соответственно у 48,94% и 27,77% пациентов, эозинопения — у 24,47%. У значительного числа больных отмечен моноцитоз (36,17%). СОЭ оказалась повышенной у 58,51% пациентов.
Таблица 7. Отклонения от нормы показателей клинического анализа крови (n=94)
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Из таблицы 8 следует, что большинство показателей биохимического анализа крови не демонстрировали устойчивой тенденции к каким-либо отклонениям. Исключение составили концентрация ионов хлора, среднее значение которой несколько ниже нижней границы нормы (что может отражать тенденцию к гипоосмолярности) и протромбиновый индекс, также оказавшийся в среднем ниже нормативов. Следует отметить отсутствие характерных для группы в целом отклонений концентрации общего белка плазмы крови.
Таблица 8.
Данные биохимического анализа крови
|
Число исследованных больных |
|
|
Общий белок, г/л |
94 |
75,37 ± 6,36 |
65,0 – 85,0 |
Общий билирубин, мкмоль/л |
94 |
13,56 ± 6,46 |
8,5 – 20,5 |
Глюкоза, ммоль/л |
94 |
4,45 ± 0,97 |
3,5 – 5,7 |
Мочевина, ммоль/л |
94 |
5,37 ± 1,68 |
2,5 – 8,3 |
Креатинин, ммоль/л |
89 |
0,087 ± 0,038 |
муж. 0,044 – 0,1 жен. 0,044 – 0,088 |
АлАТ, мкмоль/мл в ч |
74 |
0,56 ± 0,37 |
0,1 – 0,68 |
[K + ], ммоль/л |
55 |
4,25 ± 0,46 |
3,4 – 5,3 |
[Na + ], ммоль/л |
55 |
143,14 ± 12,66 |
130,0 – 156,0 |
[Ca ++ ], ммоль/л |
28 |
2,35 ± 0,51 |
2,3 – 2,75 |
[Cl – ], ммоль/л |
15 |
93,63 ± 5,76 |
97,0 – 108,0 |
Протромбиновый индекс, % |
90 |
88,28 ± 12,34 |
95,0 – 105,0 |
Согласно табл. 9, гипопротеинемия, действительно, оказалась редким явлением, встретившись лишь у 4,26% больных. Относительно чаще других отклонений констатировались гипо- и гипербилирубинемия (соответственно 13,83 и 11,70% больных). Гипобилирубинемию здесь можно расценивать только как проявление относительной гемодилюции, наличие которой, в свою очередь, подчеркивало отсутствие выраженной алиментарной дегидратации как устойчивой особенности наших больных. У 27,03% из числа исследованных оказались повышенными цифры аланинаминотрансферазы, а наиболее типичным для группы отклонением стало снижение протромбинового индекса, отмеченное у 55,56% пациентов. Снижение плазменной концентрации ионов хлора оказалось сравнительно редким явлением и было констатировано лишь у 2 из 15 исследованных больных. Примерно с такой же частотой (12,73%) встретилась и гипонатриемия, незначительно уступившая по частоте гипернатриемии (14,55%). Приведенные данные свидетельствуют о том, что нарушения осмолярности внеклеточной жидкости не могут считаться характерной тенденцией в разбираемой группе пациентов.
Данные клинического анализа мочи не представляли существенных отклонений от нормы. Протеинурия отмечена у 13 больных, глюкозурия — у одного пациента.
Электрокардиографические синдромы сведены в таблицу 10. Отмечалась сравнительно высокая частота диффузной ишемии миокарда (17); у 8 больных имелись рубцовые изменения миокарда различной протяженности и локализации. Наиболее частыми оказались диффузные метаболические изменения, встретившиеся у 30 пациентов. У 19 больных отмечены признаки гипертрофии левого желудочка, что в целом соответствует частоте случаев гипертонической болезни. Отмечено также довольно большое число случаев (17) гемодинамической перегрузки правого предсердия, отражающее удельный вес в выборке случаев ХНЗЛ. У 7 больных отмечен феномен ригидного ритма. Нормальная ЭКГ (включая случаи неполной блокады правой ножки пучка Гиса как вариант нормы) констатирована лишь у 14 больных.
Таблица 10.
Электрокардиографические синдромы (n=94)
Синдромы |
Число больных |
|
|
Абсолютное |
В % от общего |
Синусовая тахикардия (>90 мин -1 ) |
5 |
5,32 |
Синусовая брадикардия (<50 мин -1 ) |
2 |
2,13 |
Рубцовые изменения |
8 |
8,51 |
Диффузная ишемия миокарда |
17 |
18,09 |
Метаболические изменения |
30 |
31,91 |
Внутрипредсердная блокада |
3 |
3,19 |
А-V блокада I степени |
3 |
3,19 |
Блокады ножек пучка Гиса: |
|
|
• правой полная |
2 |
2,13 |
• правой неполная |
22 |
23,4 |
• левой неполная |
16 |
17,02 |
Экстрасистолы: |
|
|
• предсердные |
9 |
9,57 |
• правожелудочковые |
3 |
3,19 |
• левожелудочковые |
1 |
1,06 |
• в т.ч. множественные |
5 |
5,32 |
Ригидный ритм |
7 |
7,45 |
Нормосистолическая постоянная форма мерцательной аритмии |
1 |
1,06 |
Гипертрофия желудочков: |
|
|
• правого |
1 |
1,06 |
• левого |
19 |
20,21 |
Гемодинамическая перегрузка: |
|
|
• правого предсердия |
17 |
18,09 |
• левого предсердия |
3 |
3,19 |
• правого желудочка |
3 |
3,19 |
Синдром ранней реполяризации |
9 |
9,57 |
Таблица 11. Показатели центральной гемодинамики (n=94)
|
||||||||||||||||||||||||
Результаты исследований центральной гемодинамики методом интегральной реографии по М. И. Тищенко суммированы в табл. 11–14. Всего было исследовано 45 пациентов, средние показатели покоя которых в сопоставлении с нормативами [84] приведены в табл. 11. Как видно из таблицы, типичные для группы в целом тенденции состояли в следующем. Сердечный индекс оказался в среднем выше нормальных значений, хотя и при большой величине разброса цифр (s = 1,03 л/кв.м?мин). Действительно, гемодинамика 80% больных характеризовалась гипердинамией, и лишь у 4,44% имело место снижение сердечного выброса.
Таблица 12. Отклонения от нормы показателей центральной гемодинамики (n=45)
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Невысокие значения показателя баланса внеклеточной жидкости (среднее по группе значение находилось на нижней границе нормы) отражали наличие определенной тенденции к гипогидратации. Почти у половины больных (21) объем ЭЦЖ оказался ниже 90% расчетной величины, и лишь у 2 констатировано превышение 110% расчетной нормы (табл. 12). Некоторое повышение коэффициента интегральной тоничности сосудов (КИТ) должно быть соотнесено с высоким удельным весом лиц, страдавших гипертонической болезнью или подверженных риску таковой. Подавляющее большинство (40 из 45) исследованных нами пациентов продемонстрировали повышение этого показателя по сравнению с нормой. Высокие в среднем значения показателя напряженности дыхания (ПНД) свидетельствовали об умеренном повышении величины механической работы внешнего дыхания, т.е. его энергетической цены, и рассматривались как проявление патологических изменений именно со стороны дыхательной системы.
Коэффициент дыхательных изменений (КДИ), отражающий физиологический факт сопряжения венозного возврата с фазами дыхательного акта и показатель гемодинамической обеспеченности (ПГО), связываемый с величиной резервных возможностей системы кровообращения, не продемонстрировали тенденций, свойственных исследованной группе в целом. В то же время у 4 больных отмечено повышение КДИ, а у 11 человек оказался снижен показатель гемодинамической обеспеченности.
Таблица 13. Критерии оценки характера реакции
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Данные о реакции центральной гемодинамики на тестовую физическую нагрузку суммированы в табл. 13 и 14. Руководствуясь правилами оценки, приведенными в таблице 13, мы почти у половины исследованных (20 из 45) констатировали наиболее благоприятный тип реакции — так называемую адекватную достаточную. В то же время у большинства больных (37) отмечено неполное восстановление исходных показателей после физической нагрузки, что определенно свидетельствовало о снижении функциональных резервов кардиореспираторного комплекса, характерном для группы в целом. Более того, у 3 пациентов отмечено такое особенно яркое проявление скрытой несостоятельности резервов, как падение сердечного выброса ниже исходных величин в те сроки, когда в норме уже должно наступить их полное восстановление. Значительным (7 человек) оказался удельный вес пациентов, у которых реакция на тестовую нагрузку характеризовалась как парадоксальная недостаточная, т. е. состояла в снижении разовой объемной производительности сердца на фоне значительной тахикардии. Вариант парадоксальной недостаточной реакции на нагрузку, когда она сопровождалась падением тонуса периферических сосудов, связываемый обычно с динамической правожелудочковой недостаточностью, встретился у трех больных. Парадоксальная достаточная реакция, когда, несмотря на снижение разовой производительности сердца, минутный объем все же увеличивался, оказалась второй по частоте (11 больных — 24,44%). Наконец, наиболее редко встречались неадекватные типы реакции, составившие в сумме 15,56% (7 больных).
Таблица 14. Распределение больных (n=45)
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||
Давая первичную оценку результатам этих исследований, можно сказать, что они отражали свойственную группе в целом высокую напряженность функционирования кардиореспираторного комплекса, что проявлялось высоким уровнем энергозатрат (функционально невыгодный режим) и, как следствие, снижением располагаемых резервов мобилизации.
Функция внешнего дыхания исследовалась у 48 пациентов; основные результаты приведены в таблицах 15–17. Характерными для группы в целом явились тенденции к некоторому снижению жизненной емкости легких, форсированной ЖЕЛ и объема форсированного выдоха за 1 с (табл. 15).
Таблица 15.
Показатели функции внешнего дыхания (n=48)
Показатель˜ |
Величина, М± s |
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) |
79,06±18,02 |
Форсированная ЖЕЛ (ФЖЕЛ) |
66,88±17,53 |
Объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1 ) |
71,6±20,02 |
Проба Тиффно |
89,58±16,66 |
Пиковая объемная скорость (ПОС) |
61,62±20,0 |
Максимальная объемная скорость в момент выдоха 25% ФЖЕЛ (МОС 25 ) |
66,64±23,22 |
То же в момент выдоха 50% ФЖЕЛ (МОС 50 ) |
81,09±33,01 |
То же в момент выдоха 75% ФЖЕЛ (МОС 75 ) |
116,67±56,27 |
Средняя объемная скорость в интервале от 25 до 75% ФЖЕЛ (СОС) |
95,3±38,4 |
˜ — все показатели приведены в % от расчетной нормы больного. |
|
В то же время почти у половины исследованных (23 человека) показатели жизненной емкости легких оказались в пределах условной нормы. Заметным был удельный вес умеренного и значительного снижения жизненной емкости, в сумме выявленных также у 23 пациентов. Резкое снижение ЖЕЛ встретилось лишь у 2 больных (4,17% численности выборки). Показатель форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) демонстрирует явно аномальное сглаженное распределение, максимум которого смещен в сторону умеренных нарушений: они были констатированы у 17 пациентов. Нормальные значения ФЖЕЛ имели место у 15, а значительно сниженные — у 16 больных. Резкие нарушения этого показателя в нашем материале не встретились. Распределение величин объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1 ) по визуальной оценке оказалось близким к норме: наиболее часто встретились в нашем материале нормальные значения (22 человека), на втором месте по частоте — умеренное снижение (14 пациентов) и, наконец, на третьем месте значитель ное снижение ОФВ 1 , отмеченное у 12 больных. Еще более центрированное распределение демонстрировала проба Тиффно: лишь у одного больного имело место умеренное снижение, у всех остальных пациентов показатель оказался в пределах условной нормы. Как следует из приведенных результатов, более заметной в группе наших больных была тенденция к рестриктивным нарушениям показателей внешнего дыхания, впрочем, весьма умеренно выраженная.
Таблица 16.
Изменения показателей функции внешнего дыхания
у оперированных больных (n=48)
Показатель |
Норма˜ |
Градацияˆ нарушения/абс. число (в % от n) |
||
|
|
Умеренное |
Значительное |
Резкое |
ЖЕЛ |
23 (47,92) |
11 (22,92) |
12 (25,0) |
2 (4,17) |
ФЖЕЛ |
15 (31,25) |
17 (35,42) |
16 (33,33) |
0 |
ОФВ 1 |
22 (45,83) |
14 (29,17) |
12 (25,0) |
0 |
Проба Тиффно |
47 (97,92) |
1 (2,08) |
0 |
0 |
˜ — включая «условную норму»; |
||||
Таблица 17. Распределение больных (n=48)
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Отдавая должное сложности интерпретации и неоднозначности нормативов [90, 213], мы вынесли распределение оперированных больных по результатам анализа петли «поток-объем» в отдельную табл. 17, не связав его с какими-либо качественными оценками. Легко видеть, что лишь максимальная объемная скорость в момент выдоха 50% ФЖЕЛ (МОС 50 ) демонстрировала распределение значений, по визуальной оценке близкое к нормальному: частотный максимум приходился на диапазон 90–110% расчетной нормы. И если значительную частоту снижения МОС 25 ниже 75% еще можно трактовать как проявление обструкции мелких бронхов, то распределение величин показателя МОС 75 , очевидно, следует рассматривать как проявление его невысокой воспроизводимости, что отмечается и в литературе [90]: у половины больных результат оказался выше 110% расчетной нормы. Осторожная оценка данных таблицы 17 должна, по-видимому, выглядеть следующим образом: исследованная группа больных характеризовалась в целом невысокой частотой обструктивных нарушений внешнего дыхания, причем местом их предпочтительной локализации по протяжению дыхательных путей были мелкие бронхи.
Таковы итоги предоперационного обследования наших больных. Обращает на себя внимание тот факт, что, насколько позволяют судить приведенные данные, нарушения, связанные с сопутствующими заболеваниями, преобладают по удельному весу и тяжести над нарушениями, возникшими у больных вследствие основного процесса.
В подавляющем большинстве случаев предоперационная подготовка была стандартной. В частности, у всех пациентов в течение 4 дней перед операцией 2 раза в день промывали пищевод до чистой воды растворами антисептиков.
Возможность единообразного подхода создавалась, с одной стороны, редкостью декомпенсированных нарушений, с другой — характером сопутствующих заболеваний, требовавших индивидуализации анестезии и терапии, но не специфической подготовки.
Дополнение стандартной схемы какими-либо специальными мероприятиями требовалось нечасто. Трем больным ввиду низких исходных цифр гемоглобина выполнены гемотрансфузии, в 4 случаях полной дисфагии выполнялась соответствующая инфузионная программа. У 10 пациентов проведены короткие курсы медикаментозной терапии, направленные на улучшение трофики миокарда и коррекцию уровня АД.
У 67 (71,28%) пациентов выполнялась антибиотикопрофилактика; у части больных ее начинали накануне операции путем внутримышечных инъекций одного из аминогликозидов, а в последнее время (16 больных) она подразумевала внутривенное введение 1 г цефалоспоринового препарата в начале и через 2 часа операции.
Таким образом, основным содержанием предоперационного периода у оперированных больных (составившего в среднем 10,45 ± 4,5 суток с колебаниями от 2 до 24 суток) было детальное обследование.
Техника вмешательства — резекции пищевода с одноэтапной внутригрудной эзофагогастропластикой — подробно описана в журнале «Вестник хирургии» (№ 2 за 1995 год, с. 24–28). Поэтому в данном разделе мы сочли возможным остановиться лишь на моментах, относящихся к теме исследования или характеризующих нашу группу больных.
В 93 из 94 случаев операция выполнялась одним хирургом — профессором Б. И. Мирошниковым. Средняя ее продолжительность составила 3 ч 55 мин ± 55 мин, что говорит, с одной стороны, о значительной сложности, с другой — о большой вариабельности затрат времени: минимальная продолжительность операции составила 2,5 ч, а наиболее продолжительная операция длилась 6,5 ч.
Как правило, операцию начинали с торакотомии (60,61% операций); в остальных случаях ей предшествовала лапаротомия, цель которой ограничивалась ревизией органов брюшной полости.
Уровень торакотомии определялся локализацией опухоли. При локализации в средней трети пищевода наиболее часто производилась торакотомия по 5-му межреберью (71 больной), в верхней трети — по 4-му (17 больных) и в нижней трети пищевода — по 6-му межреберью (5 человек). В одном случае необходимость разделения массивных плевральных сращений для мобилизации легкого потребовала в дополнение к торакотомии по 4-му межреберью доступа в 7 межреберье. Также у одного пациента с высоким расположением опухоли использован доступ по 3-му межреберью. У больных, оперированных в последние месяцы, для создания более удобного оперативного угла пересекался хрящ соответствующего ребра.
Правая плевральная полость у большинства больных оказалась свободной (58 человек). Частичное заращение ее отмечено у 28 пациентов, полная облитерация у 8 человек. Выраженные эмфизематозные изменения ткани легкого отмечены у 5 больных, проявления имевшего место в прошлом туберкулезного процесса — у трех.
Основное содержание торакального этапа операции составляло удаление пищевода с опухолью при ориентации, по возможности, на наложение эзофагогастроанастомоза в пределах плевральной полости. Последнее оказалось возможным у 89 больных, и лишь в 5 случаях потребовалось полное удаление грудного отдела пищевода.
Мобилизация пищевода включала в себя обязательное удаление параэзофагеальной и парааортальной клетчатки, бифуркационного и трахеобронхиального лимфатических коллекторов. Паратрахеальные лимфоузлы удалялись при подозрении на их метастатическое поражение. В ходе мобилизации у большинства больных (84 человека) была перевязана непарная вена. Ввиду распространенности опухолевого процесса у 9 больных потребовалась резекция участка перикарда, в одном случае — краевая резекция легкого, у 20 произошло повреждение медиастинальной плевры. У 18 пациентов имело место интимное соприкосновение опухоли пищевода с бифуркацией трахеи (7) или мембранозной частью левого главного бронха (11). У 12 больных в процессе операции было констатировано повреждение грудного лимфатического протока, потребовавшее его лигирования.
Далее из верхне-срединного лапаротомного доступа производились мобилизация желудка и формирование трансплантата. Завершающим этапом было перемещение транплантата в правую плевральную полость и формирование инвагинационного эзофагогастроанастомоза. У 5 больных последний сформирован на шее. Во всех случаях выполнялось трансназальное дренирование трансплантата с целью его декомпрессии.
Подавляющее большинство операций, выполненных по онкологическим показаниям — 89 из 93 — были непосредственно по их завершении расценены как радикальные.
У всех больных проводилась комбинированная анестезия с ИВЛ, поддержание которой в большинстве случаев осуществлялось комбинацией препаратов нейролептанальгезии и ингаляционных анестетиков. Альтернативным методом была транскраниальная электроаналгезия, использованная у 8 пациентов.
Интраоперационная инфузия также проводилась по общепринятым правилам. Темп ее составил в среднем 15,90 ± 4,60 мл/кг ч; суммарные дозы компонентов представлены в табл 18.
Таблица 18.
Состав интраоперационной инфузии (n=94)
Компонент |
Объем инфузии, мл/кг |
||
|
Миним. |
Максим. |
Средний |
Растворы кристаллоидов |
5,61 |
64,73 |
29,3±10,42 |
Коллоидные плазмозаменители |
0 |
35,38 |
17,11±7,1 |
Донорская плазма˜ |
3,04 |
30,52 |
13,43±5,41 |
Донорские эритроциты˜ |
2,69 |
16,13 |
8,44±2,68 |
˜ — результат пересчета на компоненты объемов трансфузионных сред, исходя из Ht крови 0,4 и Ht эритроцитарной массы 0,7. |
|||
В качестве основных критериев контроля состояния больного во время анестезии использовались ЧСС и артериальное давление. Из-за ограниченности технических возможностей лишь у 3 из наших больных применен многоканальный монитор МХ-03 (каналы ЭКГ, фотоплетизмограммы и температуры), а в 6 случаях во время анестезии выполнялись исследования центральной гемодинамики методом интегральной реографии тела в мониторном режиме.
Период выхода из анестезии у большинства больных протекал без особенностей. Лишь в одном случае возникло осложнение чисто анестезиологического характера: из-за сочетания опиоидных препаратов различных классов по окончании анестезии было отмечено типичное угнетение дыхания — брадипноэ с большим дыхательным объемом. Из-за отсутствия опиодных антагонистов была вынужденно продолжена ИВЛ в течение 10 ч после операции. В дальнейшем последовало гладкое послеоперационное течение.
Ведение послеоперационного периода осуществлялось по общепринятым в торакальной хирургии правилам. Поэтому в данном разделе остановимся главным образом на особенностях терапии, продиктованных нашим опытом работы.
Основными ориентирами при выборе и исполнении инфузионной программы были текущие физиологические показатели пациента. Основное место среди них отводилось ЦВД и центральному гематокриту. Отметим, что после операции мы стремились из соображений реологии крови поддерживать центральный гематокрит в диапазоне 0,30–0,35. Традиционным алгоритмам и схемам расчета инфузии отводилась лишь референтная роль. Величины артериального давления и частоты пульса служили для грубого «поминутного» контроля благополучия, а в сложных гемодинамических ситуациях использовалось исследование центральной гемодинамики методом интегральной реографии тела.
Стандартная схема медикаментозных назначений в первые сутки после операции включала:
1). антибиотик цефалоспоринового ряда по 1 г 3–4 раза в сутки внутривенно;
2). антибиотик-аминогликозид (обычно гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки) внутривенно;
3). метронидазол (препарат метрогил) по 500 мг 2–3 раза в сутки внутривенно капельно;
4). гепарин по 2500 ЕД 4 раза в сутки внутривенно под контролем пробы Ли-Уайта (оптимальные величины около 10 мин);
5). фуросемид по 20 мг 1–2 раза в сутки внутривенно;
6). преднизолон по 30 мг 2 раза в сутки внутривенно.
Как видно из приведенного списка, основу назначений составляла антибактериальная терапия. Она осуществлялась введением 2–3 препаратов одновременно. Спектр использованных средств представлен в табл. 19. Наиболее широко использовались аминогликозиды (96,81% случаев). Чаще всего это были гентамицин и канамицин, у нескольких пациентов использованы тобрамицин и амикацин. Вторым по частоте использования препаратом оказался метронидазол (41,49%), на третьем месте — полусинтетические пенициллины (24,47%). Бензилпенициллин (19,15%) и ципрофлоксацин (13,83%) назначались большей частью вынужденно в отсутствие более эффективных препаратов. В последнее время широко применяли различные цефалоспорины (цефазолин, клафоран, цефтриаксон). Большинство других перечисленных в таблице препаратов использовались эпизодически при развитии осложнений.
Для послеоперационного обезболивания наиболее широко использовались промедол (48,94%) и омнопон (45,74%). Оптимальным препаратом этой группы нам представляется трамадол (8,51%): при минимуме вегетативных эффектов он обеспечивал хорошую аналгезию.
Таблица 19.
Антибактериальная терапия у оперированных больных (n=94)
Препараты |
Число больных |
|
|
Абсолютное |
В % от общего |
Аминогликозиды |
91 |
96,81 |
Метрогил |
39 |
41,49 |
Цефалоспорины |
28 |
29,79 |
Полусинтетические пенициллины |
23 |
24,47 |
Сульфаниламиды |
22 |
23,4 |
Бензилпенициллин |
18 |
19,45 |
Ципрофлоксацин |
13 |
13,83 |
Тетрациклины |
10 |
10,64 |
Линкомицин и клиндамицин |
6 |
6,38 |
Левомицетин |
5 |
5,32 |
Другие препараты |
9 |
9,57 |
Что касается кардио- и вазотропной терапии, ее особенности проявились в основном на завершающем этапе исследования. Было решено отказаться от практиковавшегося ранее применения сердечных гликозидов на фоне исходного клинического благополучия. Это мотивировалось тем, что в подавляющем большинстве случаев причиной малого выброса был недостаточный венозный возврат, проявлявшийся низкими цифрами ЦВД. Достижение изоволемии путем кратковременного форсирования инфузии быстро возвращало минутный объем к норме без использования каких-либо дополнительных средств, что неоднократно документировалось исследованиями центральной гемодинамики. Кроме того, гликозиды короткого действия давали лишь эпизодический эффект: добавление их к инфузионным средам в условиях некруглосуточной инфузии только усиливало физиологически неоправданные «всплески» сердечного выброса, вызванные ростом преднагрузки.
Из-за энергетически невыгодного кардиотонического эффекта было отвергнуто широкое использование метилксантинов (эуфиллин, трентал) и аналептиков (камфора, сульфокамфокаин).
Таким образом, основой нашей тактики в отношение поддержания сердечного выброса являлось достижение и стабилизация оптимального уровня преднагрузки — наиболее мощного физиологического инотропного стимула. В небольшом количестве сложных случаев для этого требовалось динамическое исследование центральной гемодинамики с помощью интегральной реографии тела для «титрования» оптимальной величины ЦВД по показателям МОС. При этом учитывались не сами эти показатели, а их динамика под влиянием изменений ЦВД. Физиологическим максимумом преднагрузки является точка смены знака первой производной от МОС по ЦВД, однако такой уровень далеко не всегда бывал необходим.
В случае, если все-таки возникала необходимость фармакологической инотропной стимуляции (низкий выброс при нормальной или повышенной преднагрузке), использовались парентеральные формы дигоксина, позволявшие проводить быстрое насыщение при разумной кратности введения или постоянная инфузия дофамина в темпе 5–10 мкг/кг в мин.
В последнее время мы стали стремиться к форсированию диуреза, ориентируясь на цифру первых суток в 2500–3000 мл. Для поддержания умеренной полиурии обычно бывало достаточно небольших (20–40 мг/сут) доз фуросемида. По нашим наблюдениям, это позволяло быстрее активизировать больных после операции.
У части пациентов использовалась муколитическая терапия в виде внутривенного введения 3% раствора иодистого калия или N-ацетилцистеина. Однако, несмотря на эти меры, в большинстве случаев все же возникала необходимость в механической санации трахеобронхиального дерева.
Наконец, еще одной тенденцией последнего времени стал отказ от внутримышечных инъекций всех препаратов, за исключением наркотических анальгетиков. Помимо большего комфорта пациента, такая техника позволяет лучше контролировать действие препаратов, а применительно к антибиотикам и просто более эффективна.
Пить больным разрешали начиная с первых суток после операции. Средняя продолжительность пареза ЖКТ у наших больных составила 3,18 ± 0,49 сут, средний срок стояния назогастрального зонда 6,69 ± 3,99 сут, средний срок начала питания через рот 6,92 ± 2,09 сут.
Волемическая инфузионная терапия обычно прекращалась на следующие сутки после начала кормления больного; средняя ее продолжительность составила 7,93 ± 4,80 сут.
В послеоперационном периоде от различных осложнений умерло 14 из 94 пациентов (14,89%); всего же те или иные послеоперационные осложнения имели место у 59 больных.
В схематичном виде структура ведущих осложнений выглядела следующим образом (таблица 20). Несостоятельность анастомоза развилась у 2 пациентов, у 3 имел место хилоторакс, кровотечение отмечено у 4 больных. Медиастинит на фоне герметизма анастомоза имелся у 1 больной, эмпиема плевры — в 2 случаях. Пневмония суммарно возникла у 17 человек, причем правое легкое было поражено у 11, левое — у 3 и у 3 была двусторонняя пневмония. У 1 пациента произошла тромбоэмболия легочной артерии. Острая сердечно-сосудистая недостаточность как первичное осложнение встретилась лишь в 2 случаях. Другие осложнения были единичными, не повлияли на выживаемость и не отражали характерных тенденций.
Таблица 20.
Ведущие послеоперационные осложнения
и летальность оперированных больных (n=94)
Осложнение |
Число больных |
Из них умерло |
||
|
Абсолютное |
В % от n |
Абсолютное |
Лет-сть,% |
Несостоятельность ЭГА |
2 |
2,13 |
1 |
50,0 |
Хилоторакс |
3 |
3,19 |
2 |
66,67 |
Внутригрудное кровотечение |
4 |
4,26 |
2 |
50,0 |
Серозный медиастинит |
1 |
1,06 |
1 |
100,0 |
Эмпиема плевры |
2 |
2,13 |
1 |
50,0 |
Пневмония |
17 |
18,09 |
5 |
29,41 |
ТЭЛА |
1 |
1,06 |
1 |
100,0 |
Первичная ОССН |
2 |
2,13 |
1 |
50,0 |
Предваряя дальнейший детальный анализ, необходимо отметить, что само понятие осложнения трактовалось далее предельно широко, с включением в него любой особенности состояния больного, задержавшей на любой срок его выписку из клиники, а также большинства отклонений от «идеального» течения послеоперационного периода. При этом все осложнения, входившие в общеизвестные цепочки последовательного отягощения, фиксировались как взаимно-независимые события. Такой подход, на первый взгляд игнорирующий очевидную логику первопричины, был продиктован необходимостью избежать произвольных допущений: ясно, что последовательное развитие все новых и новых осложнений у негладко текущего больного, как и его выздоровление, не являются жестко предопределенной закономерностью, а при достаточно стандартных схемах лечения и вовсе нередко кажутся случайными. Именно эта невозможность логически корректно установить связи детерминированного характера заставила нас, прибегая к анализу статистических закономерностей, рассматривать все осложнения как взаимно-независимые события.
Еще одной особенностью фиксации данных в этом разделе было расширительное толкование самих диагнозов, обусловленное следующими соображениями. При анализе характера послеоперационного течения любая выборка больных может быть разделена на три группы: 1). больные с гладким послеоперационным течением, 2). больные с яркой клиникой осложнений, в частности, умершие пациенты, и, наконец, 3). больные с так называемым «негладким течением». Известно, что у значительной части пациентов последней группы обосновать четкий нозологический диагноз послеоперационного осложнения представляется затруднительным из-за отсутствия достаточного числа или степени выраженности диагностических критериев какого-либо конкретного осложнения. Вопрос о том, как поступить с этой группой больных, решается исходя из задач исследования: отсутствие четких критериев осложнений вполне позволяет отнести ее к неосложненному течению, что и делается в тех случаях, когда необходимо продемонстрировать достигнутую динамику клинических результатов — снижение летальности, числа осложнений и т. д. Совершенно иная ситуация складывается, когда стоит задача выделить для дальнейшего анализа факторов риска группу пациентов с угрозой неблагоприятного течения послеоперационного периода. Ясно, что в этом случае необходимо засчитывать как осложнение те случаи «негладкого течения», когда при наличии, например, рентгенологических данных о снижении пневматизации легочной ткани эффективная терапия удержала больного за гранью пневмонии как нозологической формы с ее развернутой клиникой. С учетом этого подхода и должны восприниматься данные о развитии послеоперационных осложнений у наших больных, приводимые далее.
Рассмотрим структуру послеоперационных осложнений и летальности, опираясь на данные таблиц 21 и 22. Отметим при этом, что ни таблицы, ни текст раздела 3.4.2. не содержат исчерпывающего анализа причинно-следственных связей между развитием отдельных осложнений в каждом конкретном случае; таблица 22 лишь констатирует факт сочетаемости осложнений с тем или иным фоновым состоянием, потенциально значимым для его развития. В той мере, в какой причинный анализ был возможен и необходим с позиций задач исследования, он проводится в разделе 4.2. Таким образом, в графе «Из них умерло» таблицы 21 стоит просто число умерших больных, у которых было констатировано то или иное осложнение, а не строго понимаемая летальность при данном осложнении, причинно им обусловленная. По этой же причине суммарная цифра умерших больных в таблице значительно превосходит общее число летальных исходов.
Несостоятельность эзофагогастроанастомоза наблюдалась у двух больных. В одном случае она привела к развитию, помимо гнойного медиастинита, правосторонней эпмиемы плевры и двусторонней пневмонии, повлекших гибель больного. Во втором случае герметизация анастомоза с помощью зонда Блэкмора позволила излечить пациента; дальнейшие осложнения ограничились медиастинитом и серозным плевритом справа. Отметим, что в обоих случаях несостоятельности произошла ошибка в определении верхней границы опухолевого роста: при гистологическом исследовании обоих препаратов на линии резекции были обнаружены опухолевые клетки.
Таблица 21.
Структура послеоперационных осложнений (n=94)
Осложнение |
Число больных |
Из них |
|
|
Абсолютное |
В % от n |
умерло |
Несостоятельность ЭГА |
2 |
2,1 |
1 |
Кровотечение в плевральную полость |
4 |
4,26 |
2 |
Хилоторакс |
3 |
3,19 |
2 |
Медиастинит |
5 |
5,32 |
4 |
Эмпиема плевры: |
|
|
|
— правосторонняя |
5 |
5,32 |
4 |
— левосторонняя |
1 |
1,06 |
1 |
Серозный плеврит: |
|
|
|
— правосторонний |
9 |
9,57 |
6 |
— левосторонний |
5 |
5,32 |
3 |
Пневмония: |
|
|
|
— правосторонняя |
21 |
22,34 |
11 |
— левосторонняя |
10 |
10,64 |
10 |
Нагноение торакотомной раны |
11 |
11,7 |
4 |
Перитонит |
1 |
1,06 |
1 |
Панкреонекроз |
1 |
1,06 |
1 |
Подпеченочный абсцесс |
1 |
1,06 |
1 |
Нагноение лапаротомной раны |
6 |
6,38 |
3 |
Эвентрация |
2 |
2,13 |
1 |
Сепсис |
1 |
1,06 |
1 |
Тромбоэмболия легочной артерии |
2 |
2,13 |
2 |
Острое нарушение мозгового кровообращения |
2 |
2,13 |
0 |
Острая сердечно-сосудистая недостаточность: |
|
|
|
— первичная |
2 |
2,13 |
1 |
— вторичная |
11 |
11,7 |
10 |
Кровотечение в правую плевральную полость констатировано в первые сутки после операции у 4 больных; всем им была выполнена реторакотомия, при которой ни в одном случае источник кровотечения выявить не удалось. В результате развития дальнейших осложнений (медиастинит, эмпиема плевры и правосторонняя пневмония в одном случае, левостороння пневмония в другом) двое из этих пациентов погибли.
Таблица 22.
Структура торакальных воспалительных осложнений у оперированных больных
|
Фоновое состояние: |
Вне связи с |
||
Осложнение |
Несостоятельность ЭГА |
Хилоторакс |
Внутригрудное кровотечение |
этими состояниями |
Медиастинит |
2 |
1 |
1 |
1 |
Эмпиема |
|
|
|
|
— справа |
1 |
0 |
1 |
3 |
— слева |
0 |
1 |
0 |
0 |
Серозный |
|
|
|
|
— справа |
1 |
0 |
0 |
8 |
— слева |
0 |
0 |
0 |
5 |
Пневмония: |
|
|
|
|
— справа |
1 |
2 |
1 |
17 |
— слева |
1 |
2 |
1 |
6 |
Нагноение |
|
|
|
|
Хилоторакс имел место у 3 больных. Основу тактики при этом осложнении составлял пункционный метод, при неэффективности которого предпринималась реторакотомия. Смерть одной из больных последовала от развившихся после реторакотомии медиастинита и двусторонней пневмонии. В другом случае хилоторакс также повлек за собой развитие эмпиемы левой плевральной полости и двусторонней пневмонии, что привело к гибели пациента. Наконец, третий случай был успешно излечен пункциями без развития дальнейших осложнений.
В нашем материале встретилось 5 случаев медиастинита. В двух упомянутых выше случаях причиной его развития стала несостоятельность ЭГА, в трех остальных состояние анастомоза было хорошим. У одного из этих больных имело место кровотечение в плевральную полость, у другого фоновым состоянием явился правосторонний хилоторакс. Наконец, в третьем случае причина развития серозного медиастинита, сопутствовавшего эмпиеме правой плевральной полости, осталась не вполне ясной даже после вскрытия. Из этих пяти больных умерли четверо; исключение составил пациент с излеченной несостоятельностью ЭГА.
Правосторонняя эмпиема плевры имела место в 5 случаях, в одном из которых причиной была несостоятельность ЭГА, в другом фоновым состоянием оказалось послеоперационное кровотечение. В трех оставшихся случаях однозначно высказаться о причине осложнения было затруднительно. Выздоровел лишь один из пациентов с «криптогенной» эмпиемой; остальные погибли, причем в одном из случаев было констатировано развитие сепсиса.
Левосторонняя эмпиема явилась результатом хилоторакса и привела к смерти пациента.
Серозный плеврит в 9 случаях имел место с правой стороны, в 5 — с левой. Ни в одном из них он не являлся самостоятельной причиной гибели больного.
Наиболее частым осложнением оказалась правосторонняя пневмония, развившаяся почти у каждого четвертого (21 больной). Необходимо повторно уточнить, что в группу пневмоний включались при ретроспективном анализе материала случаи гиповентиляции или ателектаза, при которых в результате своевременно принятых мер развернутой клиники пневмонии удалось избежать. Отчасти по этой причине в данной группе резко преобладали (17 из 21) больные, у которых осложнение развивалось вне таких потенциально значимых фоновых состояний, как несостоятельность ЭГА, хилоторакс или кровотечение. При этом те случаи, когда правосторонняя пневмония не сочеталась с медиастинитом или эмпиемой плевры, были в большинстве успешно излечены.
Левосторонняя пневмония имела место у 10 больных. Это осложнение ни в одном случае не наблюдалось в изолированном виде. В различных комбинациях оно сочеталось с правосторонними осложнениями (пневмония, плеврит, эмпиема), левосторонним плевритом или эмпиемой плевры. Ни один из этих пациентов не выжил.
Нагноение торакотомной раны (также трактуемое в нашем материале широко) наблюдалось у 11 больных, из которых умерли четверо. Во всех этих четырех случаях нагноение раны развивалось на фоне более серьезных гнойно-воспалительных осложнений со стороны правого гемиторакса. Отметим, что нагноение торакотомной раны имело место в обоих случаях несостоятельности ЭГА.
У трех пациентов развились абдоминальные осложнения — соответственно перитонит, панкреонекроз и подпеченочный абсцесс. Все эти больные погибли. Нагноение лапаротомной раны отмечено в 6 случаях, в одном из которых оно сопровождалось эвентрацией и было успешно излечено. Второй случай эвентрации, встретившийся в нашем материале, имел место у умершего впоследствии больного с перитонитом.
Тромбоэмболия легочной артерии стала непосредственной причиной смерти двух больных. В то же время острое нарушение мозгового кровообращения, имевшее место также у двух пациентов, напротив, протекало благоприятно: оба они были выписаны в удовлетворительном состоянии без остаточной неврологической симптоматики.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН) была констатирована в послеоперационном периоде у 13 больных. Эти больные четко делились на две совершенно несхожие группы.
В первой из них (двое больных) ОССН развилась на фоне полного благополучия со стороны зоны операции. В одном из этих наблюдений причиной ее развития была остро наступившая несостоятельность насосной функции миокарда, генез которой остался неясным даже после вскрытия. Во втором немедленно после операции произошло критическое падение общего периферического сопротивления в отсутствие традиционных для такого явления причин (токсинемия, анафилаксия, трансфузионное осложнение, ОНМК и др.). В этом последнем случае искусственное поддержание ОПСС путем непрерывной в течение пяти суток объемно-дозированной инфузии дофамина позволило преодолеть осложнение и благополучно завершить лечение больной. Эти случаи мы условно обозначили в таблице 21 как первичную острую сердечно-сосудистую недостаточность.
У больных второй группы сердечно-сосудистая недостаточность возникала как закономерное следствие неконтролируемого течения каких-либо других осложнений, почти всегда — гнойно-воспалительных со стороны грудной полости. В этом случае ее развитие следует, очевидно, рассматривать не как причинно-независмое событие, а как компонент танатогенеза, не имеющий в цепи событий принципиального самостоятельного значения. Он является здесь непременным посредником между причинным осложнением и летальным исходом, а потому подлежит исключению из анализа как любая избыточная информация. Таким образом, эта ОССН представилась нам вторичной по отношению к лежащим в ее основе осложнениям.
Таким образом, исследованная выборка больных характеризовалась значительным разнообразием послеоперационных осложнений. Наиболее неблагоприятной в прогностическом плане проявила себя левосторонняя пневмония. В то же время показатели общей летальности и летальности при развитии отдельных осложнений свидетельствуют о достаточной эффективности их лечения.
Обращает на себя внимание тот факт, что при использовании строгих критериев диагностики первичной острой сердечно-сосудистой недостаточности ее частота оказалась очень невысокой в сравнении с литературными данными.
Суммируя данные о клиническом материале исследования, обратим внимание на следующие принципиальные моменты.
Благодаря узкому толкованию как онкологических, так и функциональных противопоказаний к производству радикальных операций, исследованная группа характеризовалась значительной тяжестью как опухолевого процесса, так и сопутствующей патологии. При этом функциональные данные пациентов в бóльшей мере отражали характер и тяжесть сопутствующих, нежели основного заболевания.
Выполнение подавляющего большинства операций одним высококвалифицированным хирургом позволяет говорить о высокой степени стандартизации материала с точки зрения техники операции и критериев принятия в ходе нее тактических решений. Степень стандартизации предоперационной подготовки, техники анестезии и послеоперационной терапии также оказалась достаточно высокой, хотя такая задача специально и не ставилась.
При разборе послеоперационного течения и исходов бросается в глаза мозаичный характер структуры осложнений и летальности, отсутствие выраженной доминанты, каковой в прежние годы неизменно была несостоятельность пищеводного анастомоза. Картина, таким образом, характеризуется высокой степенью логической неопределенности, что делает наиболее адекватным подходом к ее изучению мультифакторный анализ.
При этом широкий спектр развившихся после операции осложнений предоставляет большие возможности для исследования факторов, влияющих на их развитие.
© К.М. Лебединский, Б.И. Мирошников, 1996
